Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后发炎脑损伤

心脏病（ICH）是一种卒中亚型，较强高活率和高致残率。ICH后细胞质在神经活中起着至关重要的起到。本分析首次表明，AdipoRon介导脂联素受体1（AdipoR1）可消除ICH后细胞质紊乱。在肝细胞，通过自体血液出处小鼠中构建实验性ICH模型。肺部内出处射AdipoRon（50mg/kg）。进行时免疫萤光染色剂以明确AdipoR1，AMP活化肽激酶（AMPK）和过氧化物酶体凋亡物介导受体-γ总共介导因子-1a（PGC1α）的所在位置。PI染色剂运用于假设神经活。通过Western印迹检测AdipoR1及其下游信号分子的解读。在肾脏，10μM氧合血红肽（OxyHb）运用于可借SH-SY5Y细胞中的神经受损。膜联肽V-FITC / PI染色剂运用于检测脑干凋亡和溃疡。通过JC-1试剂盒观测细胞质膜电位（Δψm），并通过细胞质萤光探针基本原理细胞质质量。在肝细胞，PI染色剂表明，给予AdipoRon可以减少小鼠ICH后72两星期的神经死亡。AdipoRon治疗提高了ATP素质，降低了血肿附近组织中的ROS素质，并增大了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的肽解读。在肾脏，JC-1染色剂和Mito-tracker™Green表明AdipoRon除此以外消除OxyHb可借的Δψm碎裂和提高的细胞质质量。此外，流式细胞仪推断，用AdipoRon执行的神经表明出低的溃疡和凋亡率。总之，该分析结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α渠道消除心脏病后的细胞质紊乱。许多现代出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.